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Utilização da Toxina Botulínica e Fisioterapia no Tratamento da Espasticidade Imprimir E-mail
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Trabalho realizado por:

Campos, Carmindo Carlos Cardoso.

* Acadêmico de Graduação em Fisioterapia - 7º Período - Universidade Salgado de Oliveira, Campus Recife.

Contato: karlloscardoso@yahoo.com.br

Orientador:

Prof. Cardoso, Ericleison.

 

Resumo:

 

Este artigo objetiva revisar a literatura especializada a cerca da utilização da toxina botulínica tipo A (TBA), no tratamento da espasticidade, que é uma alteração motora caracterizada por uma hiperreflexia velocidade e sensibilidade dependente, que resulta de doenças do sistema nervoso central. A espasticidade é um dos distúrbios motores mais freqüentes e incapacitantes observados nos indivíduos com lesão do sistema nervoso central, comprometendo o neurônio motor superior. Este distúrbio aparece em diferentes doenças, onde destacamos por sua maior freqüência a paralisia cerebral, a lesão medular e a lesão encefálica, adquiridas por diferentes causas: traumáticas, tumorais, vasculares, infecciosas e degenerativas. Clinicamente associada à hipertonia, aumento da resistência passiva ao alongamento muscular e movimento dos membros. É geralmente associada a sinais como fraqueza, perda da destreza e alterações da sensibilidade. A TBA é utilizada no tratamento e reabilitação de síndromes caracterizadas por hipertonia muscular. Seu uso está bem estabelecido na espasticidade que interfere na função (marcha, transferências, higiene, vestimenta, escrita), é causa de dor e fator de risco para complicações (anquilose, úlceras de pressão, disfagia, automatismo). As toxinas botulínicas são produtos protéicos da Clostridium botulinum, que é um poderoso agente paralisante neuromuscular. Quando injetada em doses mínimas no músculo, a toxina bloqueia a liberação de acetilcolina, desnervando funcionalmente partes do músculo e resultando em uma fraqueza localizada. Desde a sua introdução na clínica, na década de 80, a TBA tem-se mostrado eficiente no tratamento da espasticidade, todas as vezes que a indicação seja correta e acompanhada por um tratamento fisioterápico bem orientado.

Palavras Chaves: Espasticidade, Toxina Botulínica tipo A, Fisioterapia.

 

Abstract:

 

The purpose of this article is review specific literature about use botulinum toxin type A, in treatment of spasticity, that’s a motor alteration characterized by hyper reflex speed and sensibility dependent, result of central nervous system. The spasticity is a disorder motor more frequent and incapability shows in individual with lesion of central nervous system that compromise the upper motor neuron. This disorder show in different disease, with largest frequency in brain paralysis, the medullar lesion and the encefalic lesion, acquired in cause different: traumatic, tumor, vascular, infections and degenerative. Clinicaly is associated hypertony, increase of passive resistance by muscular extended and limb movement’s. Generality associated with signs like weakly, loss of ability and sensibility change’s. The botulinum toxin type A is used in treatment and rehabilitation of syndrome caused for muscular hyper tonic. It’s efficacious in spasticity that interfere in function (march, transference, hygiene, dress, writing), is cause of pain or factor to complication (anquilose, pressure ulcer’s, disfagy, automatism) the botulinum toxin are protein products of Clostridium botulinum, that a agent powerful in neuromuscular paralysis. When injectated in minimal dose in muscle, the toxin block acetilcoline liberation’s, no make nervous functionality parts of the muscle, resultant in a weak place of the muscle. Since introduction for clinical in the 80s, the botulinum toxin type A is being used with effectiveness in the treatment of the spasticity, whenever the indication is correct and it is accompanied by a treatment of physiotherapy well oriented.

 

Key words: Spasticity, Botulinum Toxin type A, Physiotherapy.

 

Espasticidade:

 

Espasticidade é a apresentação clínica mais comum da lesão do neurônio superior1,2. Esta condição afeta adultos e crianças com uma grande variedade de patologias agudas e crônicas como acidente vascular cerebral, traumatismo raquimedular e crânio-encefálico, esclerose múltipla, paralisia cerebral entre outros. Registros históricos em ilustrações egípcias de postura e marcha espásticas demonstram que esta manifestação é, há séculos, reconhecida pela humanidade1. É conhecida que a função do indivíduo com espasticidade, é severamente comprometida, devido a diminuição de amplitude do movimento, diminuição da forma e movimento voluntário e rigidez articular2. É conceituada como aumento da resistência muscular a mobilização passiva dependente da velocidade do movimento realizado e ocorrência de hiperatividade dos reflexos miotáticos. Caracteriza-se pelo aumento do tônus muscular, hiperreflexia miotática, sinal de canivete (maior resistência ao início de movimentação passiva brusca), atividade muscular exagerada, espasmos musculares frente à estimulação sensitiva ou estiramento passivo e ocorrência de clônus em doentes com lesão do sistema nervoso central (encéfalo, medula espinhal proximal). A espasticidade predomina em alguns grupamentos musculares agonistas, especialmente nos antigravitários e dela resultam alterações nas características mecânicas e funcionais dos músculos, tecido conjuntivo, retrações tendíneas, enrijecimento articular, alterações tróficas teciduais e alteração na fisiologia da bexiga (bexiga espástica, bexiga automática) e do mecanismo de evacuação intestinal podem ocorrer como complicações da espasticidade1. Qualquer estímulo nociceptivo pode agravar ou perpetuar a espasticidade, os mais comuns são: infecção urinária, constipação, úlceras de pressão, posicionamento inadequado, dor neuropática, unhas encravadas, órteses mal adaptadas e distúrbios do humor3. Inicialmente a espasticidade, dificulta o posicionamento confortável do indivíduo, prejudica as tarefas da vida diária, como: alimentação, locomoção, transferência e os cuidados de higiene. Quando não tratada, causa contraturas, rigidez, luxações, dor e deformidades4.

 

Fisiopatologia:

 

Dentre os vários mecanismos fisiopatógicos, originados em vários pontos da via do reflexo do estiramento, envolvendo os motoneurônios alfa, gama, interneurônios da medula espinhal e vias aferentes e eferentes, sobressai a teoria clássica do aumento do tônus, secundário à perda das influências inibitórias descendentes (via retículo-espinhal), como resultado de lesões comprometendo o trato córtico-espinhal(piramidal). A perda da influência inibitória descendente resultará em aumento da excitabilidade dos neurônios fusimotores gamas e dos moto-neurônios alfa. Os principais neurotransmissores envolvidos no mecanismo do tônus muscular são: ácido gamaminobutírico (GABA) e glicina (inibitórios) e glutamato (excitatório), além da noradrenalina, serotonina e de neuromoduladores como a adenosina e vários neuropeptídeos5.

 

A espasticidade nos membros superiores predomina nos músculos flexores, com postura em adução e rotação interna do ombro, flexão do cotovelo, pronação do punho e flexão dos dedos. Nos membros inferiores, a espasticidade predomina nos músculos extensores, com extensão e rotação interna do quadril, extensão do joelho, com flexão plantar e inversão do pé. Esta postura característica recebe a denominação de atitude de Wernicke-Mann. Na prática as etiologias mais frequentemente encontradas têm sido a esclerose múltipla, o trauma crânio-encefálico e raquimedular, a paralisia cerebral e o acidente vascular encefálico (AVE)5. Também pode ocorrer em neoplasias doenças heredo-degenerativas e desmielinizantes entre outras alterações do neurônio motor superior4. Ao exame físico os membros espásticos demonstram aumento de resistência ao movimento passivo, que é mais acentuado com o aumento da amplitude e da velocidade imposta. O aumento de resistência ao estiramento passivo é maior no início do movimento e diminui com a continuação dele, caracterizando o chamado “sinal de canivete” 5.

 

Alterações Motoras:

 

Associada as manifestações próprias da espasticidade, encontram-se outras alterações motoras de intensidade variável, que traduzem o comprometimento da via córtico-espinhal (síndrome do neurônio superior).

 

Sinais deficitários (ou negativos): diminuição da força muscular, paralisia, hipotrofia muscular, perda do controle seletivo dos movimentos, lentidão dos movimentos.

 

Sinais de liberação (ou positivos): sincinesias, sinal de Babinski, reflexos polissinápticos (na lesão medular).

 

Na presença da espasticidade encontram-se também alterações secundárias que podem levar a deformidade assim como fatores agravantes:

 

Comprometimentos secundários: alterações visco-elásticas do músculo, contraturas musculares, fibrose, atrofia.

 

Fatores agravantes: infecções urinárias, úlceras de pressão, distensão visceral, emocionais, climáticos, imobilidade, lesões ungueais 6.

 

 

Avaliação da Espascidade:

 

Na avaliação da espasticidade são utilizados indicadores quantitativos e qualitativos. Estes são utilizados para identificar a intensidade e sua influência no desempenho da função, sendo úteis na indicação de intervenções terapêuticas e análise de seus resultados. Os testes a seguir têm por objetivo mensurar a intensidade da espasticidade em si (tônus muscular e hiper-reflexia) e a repercussão funcional 4,6.

 

A escala modificada de Ashworth (Bohannon, 1987): é a escala mais amplamente utilizada na avaliação da espasticidade. Sua aceitação deve-se a sua confiabilidade e reprodutividade interobservador. A movimentação passiva da extremidade é realizada avaliando o momento da amplitude articular em que surge a resistência ao movimento. É uma escala que varia de 0 a 4:1,4,6

 

0 – Nenhum aumento no tônus muscular;

 

1 – Leve aumento do tônus muscular, manifetado por uma tensão momentânea ou por resistência mínima. No final da amplitude de movimento articular (ADM), quando a região é movida em flexão ou extensão;

 

1+ - Leve aumento do tônus muscular, manifestado por tensão abrupta, seguida de resistência mínima em menos da metade da ADM restante;

 

2 – Aumento mais marcante do tônus muscular, durante a maior parte da ADM, mas a região é movida facilmente;

 

3 – Considerável aumento do tônus muscular, o movimento passivo é difícil;

 

4 – Parte afetada rígida em flexão ou extensão.

 

 

 

Escala de Penn – escore de frequência de espasmos:

 

0 – Ausente

 

1 – Espasmos leves na estimulação

 

2 – Espasmos infrequentes, menos de 1 por hora

 

3 – Espasmos ocorrem, mais de 1 por hora

 

4 – Espasmos ocorrem, mais de 10 vezes por hora

 

 

 

Escala de Lyon Université (Millet,1981):

 

0 – Ausência de automatismo

 

1 – Automatismo infrequente ou de mínima intensidade, desencadeados por movimentos, não alteram postura nem função;

 

2 – Automatismo freqüente ou de moderada intensidade, espontâneos, ou frente a movimentos, não prejudicam postura nem função;

 

3 – Automatismo muito freqüente ou de grande intensidade que prejudicam postura e despertam à noite;

 

4 – Automatimo constante que impossibilitam a postura correta.

 

 

 

Escala de reflexos tendinosos (Meythaler,1999):

 

0 – Ausente

 

1 – Hiporeflexia

 

2 – Normal

 

3 – Hiperreflexia leve

 

4 – Clônus esgotável (3 a 4 repetições)

 

5 – Clônus inesgotável

 

 

 

A repercussão funcional da espasticidade nos indivíduos deambuladores pode ser analisada desde uma simples observação clínica até as formas mais detalhadas, como no laboratório de marcha, que nos auxilia a diferenciar alterações primárias e reações compensatórias. De todo modo, os parâmetros têmporo-espaciais são os mais utilizados para avaliar o desempenho da marcha e a velocidade é a medida mais prática de verificação. Podemos também avaliar a cadência, o comprimento do passo e o da passada. No laboratório de marcha observamos a cinética, onde temos a análise da geração de movimentos e a cinemática, que mostra as medidas angulares das diferentes articulações durante todo o ciclo.

 

Escalas funcionais: as mais utilizadas são o Índice de Barthel, a Medida de Independência Funcional (MIF).

 

Índice de Barthel – é um método quantitativo de avaliação do grau de independência nas atividades de vida diária. Este índice é obtido por meio de um questionário que determina o grau de independência sem qualquer ajuda física ou verbal, abrangendo dez funções: controle intestinal, controle vesical, higiene pessoal, uso de assento sanitário, alimentação, transferência, mobilidade, vestir-se, subir/descer degraus e banho; com uma pontuação de 0 a 100; escore de 0 é um indivíduo dependente e escore igual a 100 traduz uma independência completa 1,4,6.

 

Medida de independência Funcional – é a avaliação mais ampla em uso na reabilitação. Trata-se de uma escala ordinal com 18 itens, utilizada em todas as diagnoses para uma população em reabilitação. Cada um dos 18 itens, tem uma cotação máxima de 7 e mínima de 1. A cotação mais elevada é, portanto de 126 e a mínima de 18. Enfoca seis áreas funcionais, que são: cuidados pessoais, controle esfincteriano, mobilidade, locomoção, comunicação e cognição social 4,6.

 

Quando a espasticidade está associada a quadro doloroso, pode-se quantificar pela Escala Analógica de Dor, com escore que varia de 0 (ausência de dor) a 10 (pior dor possível) 4,6.

 

Goniometria: mensurada pela medida do arco de movimento articular 4.

 

O reconhecimento das manifestações clínicas do paciente espástico e quantificação de sua magnitude, constituem uma etapa fundamental na correta programação do tratamento a ser instituído 6.

 

 

Princípios do Tratamento da Espasticidade:

 

Há evidências que autorizam citar quatro princípios que devem ser levados em consideração no tratamento da espasticidade 6.

 

· Não existe um tratamento de cura definitiva da lesão;

 

· O tratamento é multifatorial visando diminuição da incapacidade;

 

· O tratamento deve ser inserido dentro de um programa de reabilitação;

 

· O tempo de tratamento deve ser baseado na evolução funcional.

 

 

Neurólise por Toxina Botulínica Tipo A:

 

A toxina botulínica tipo A (TBA), é utilizada no tratamento e reabilitação de síndromes caracterizadas por hipertonia muscular. Seu uso está bem estabelecido na espasticidade que interfere na função (marcha, transferência, higiene, vestimenta, escrita), é causa de dor ou é fator de risco para complicações (anquilose, úlceras de pressão, disfagia, automatismos). As indicações para o uso da toxina botulínica vêm progressivamente se expandindo, sendo uma das armas terapêuticas no tratamento da espasticidade 5,7. Apesar de ser um medicamento caro, cuja aplicação exige treinamento especial dos médicos, o uso de TBA em espasticidade diminui substancialmente os custos com os pacientes. Atualmente fornecido pelas Secretarias de Saúde de Estado e pelo Ministério da Saúde como medicamento especial de alto custo, a TBA vem sendo uma excelente opção como coadjuvante no tratamento da espasticidade. Crianças portadoras de seqüelas de paralisia cerebral (PC) e adultos com seqüelas motoras de acidente vascular encefálico (AVE), trauma craniano e raquimedular têm se beneficiado com esta opção terapêutica 5,8.

 

A TBA é uma neurotoxina produzida pela bactéria Clostridium botulinum, que atua na junção neuromuscular, bloqueando a liberação do neurotransmissor acetilcolina, em nível pré-sináptico e provocando paresia muscular1,3,5,7,8. Existem diversos tipos de toxina botulínica, possuindo oito tipos imunologicamente distintos, que são: A, B, C1, C2, D, E, F e G; sendo a do tipo A o mais potente veneno biológico conhecido e o mais utilizado nas preparações comerciais, por ser mais facilmente cristalizável de forma estável 9,10. A TBA é encontrada na forma liofilizada e deve ser reconstituída sempre com solução salina estéril a 0,9% (soro fisiológico) sem preservativo; pois o uso de água destilada torna a injeção muito dolorosa6,10. Nunca utilizar o conteúdo de frascos que tenham perdido o vácuo; nesta condição, eventualmente a toxina poderá estar imprópria para o uso6. Deve-se tomar o cuidado de não causar agitação ou efervescência pela possibilidade de desnaturação da proteína. O vidro deve ser delicadamente movimentado para a completa homogenização do líquido. Uma vez reconstituído, o frasco deve ser armazenado sob refrigeração, a uma temperatura de 2º a 8ºC, e deve ser utilizado até 4 horas após o seu preparo 6,10.

 

O mecanismo de ação da toxina é um bloqueio nervoso pré-sináptico por inibição da liberação de acetilcolina na placa motora1,3,7,9,10. A neurotoxina botulínica é uma proteína formada por cadeias de polipeptídeos (pesada e leve), cujo modo de ação é caracterizado por processo de ligação (nas terminações nervosas periféricas colinérgicas), internalização (endocitose) e ação tóxica (através da lise de proteínas que participam do processo de exocitose das vesículas que contem acetilcolina), promovendo a inibição da liberação de acetilcolina na fenda sináptica 5,7. A toxina ocupa os sítios que seriam ocupados pelo íon cálcio na fibra colinérgica, evitando a exocitose da acetilcolina, que é cálciodependente. O músculo paralisado mostra histopatologicamente sinais de atrofia, e a porção nervosa terminal discretos sinais de alterações desmielinizantes, que subsequentemente sofrem regeneração7,9. O raio de difusão da TBA depende da formulação, tendo uma média de 2 a 4 cm, atingindo desta forma um número elevado de junções neuromusculares, pelas quais a TBA apresenta alta afinidade 6. A TBA não interfere com a produção ou armazenamento da acetilcolina e seu efeito é transitório devido ao brotamento de novos terminais axonais, que restauram a função das fibras musculares desnervadas. O retorno da função muscular coincide também com a recuperação funcional das placas motoras, seguido da involução dos brotamentos axonais 6.

 

Os cuidados primordiais da utilização de TBA nos distúrbios dos membros são: injetar sempre a dose mínima efetiva e evitar a aplicação de doses elevadas em menos de 3 meses, objetiva provocar fraqueza muscular, para melhorar o controle motor, aliviar dor, acabar com posturas incapacitantes e prevenir contraturas 5. O efeito da TBA tem início entre 24-72 horas, com início da melhora clínica entre 7-10 dias da aplicação; sendo a duração do efeito variável entre 2 a 6 meses, em média 3 meses4,5,6,7,11,12. O intervalo entre as aplicações é variável. De acordo com o efeito da TBA, preconiza-se um intervalo mínimo de 3 a 4 meses entre as injeções 3,12. A droga é bem tolerada e tem poucos efeitos colaterais.

 

 

Indicações da neurólise com TBA:4

 

· Hipertonia espástica em grupos musculares ou músculos localizados interferindo nas atividades de vida diária, ou hipertonia de antagonistas interferindo nas atividades funcionais;

 

· Falha dos métodos conservadores no controle da amplitude de movimento com risco de deformidade;

 

· Efeitos adversos da medicação oral ou falha no controle da espasticidade por meio de medicamentos via oral.

 

 

Contra-indicações para neurólise com TBA:4,6

 

· Absolutas:

 

- Alergia conhecida ao medicamento;

 

- Infecção local;

 

- Gravidez.

 

· Relativas:

 

- Doença neuromuscular associada;

 

- Coagulopatia associada;

 

- Falta de colaboração do paciente para o procedimento global;

 

- Contraturas fixas;

 

- Lactação;

 

- Uso de potencializadores como aminoglicosídeos.

 

 

Complicações em neurólise com TBA:1,5,6

 

· Relativas:

 

- Dor local;

 

- Hematoma;

 

- Fraqueza muscular transitória;

 

- Febre transitória no dia da injeção;

 

- Infecção local.

 

· Raras:

 

- Alergia (anafilaxia não descrita);

 

- Atrofia focal;

 

- Sudoração alterada.

 

· Descritas:

 

- Formação de anticorpos

 

 

As complicações relativas são evitáveis ou facilmente resolutas com o uso de antitérmicos, analgésicos e cuidados locais como aplicação de gelo 3,6; e as raras realmente têm freqüência muito baixa e a formação de anticorpos requer cuidados por parte do médico. O principal cuidado é espaçar as aplicações, o máximo possível, caso seja necessário repeti-las. Um tempo mínimo de 3 meses é necessário para que o sistema imunológico “esqueça” a forma da molécula da toxina e assim não complete a formação da molécula básica de anticorpo antitoxina 5,6,11. Em caso de formação de anticorpos, onde o paciente torne-se não respondível, uma alternativa é o uso da toxina B 6.

 

Mães de crianças espásticas, consideram grandes ganhos após a utilização da TBA, pois facilitou a abdução das pernas – para higiene, e a extensão do punho e dedos. Os adultos, também mostraram ganhos funcionais, como se apoiar no membro parético, maior agilidade da marcha, relaxamento evidente de punho e dedos das mãos 8.

 

 

Exames auxiliares na definição dos músculos espásticos:

 

Trabalhos mostram que as injeções guiadas resultam em benefício clínico significativo, em pacientes selecionados. O conhecimento da anatomia, neurofisiologia e a correta avaliação funcional é pré-requisito para se obter bons resultados nas neurólises 6.

 

A aplicação pode ser feita sob eletroestimulação e ou eletromiografia (EMG), de modo a localizarmos os pontos motores com precisão, especialmente em músculos de difícil acesso 4. A EMG mostra-se eficiente na localização do ponto motor, pois a técnica de aplicação em múltiplos pontos motores – pelo menos 2 pontos, parece promover melhores resultados. A experiência obtida em vários centros de referência tem demonstrado que a utilização da TBA com o auxílio da EMG, tem resultados mais adequados do que a aplicação orientada através do exame clínico neurológico4,5. Em membros superiores , a EMG é essencial para a localização dos pontos motores dos músculos flexores do punho e do antebraço. Nos membros inferiores, a indicação seria nos músculos adutores do quadril, flexores do joelho e do pé, como, por exemplo, nas crianças com paralisia cerebral e marcha com equinismo 5.

 

Existem outras técnicas de localização, como: anatomia topográfica e palpação, ultra-sonografia e, fluoroscopia 6.

 

 

Fisioterapia:

 

A fisioterapia tem como objetivo a inibição da atividade reflexa anormal para normalizar o tônus muscular e facilitar o movimento normal, com isso haverá uma melhora da força, da flexibilidade, da amplitude de movimento, dos padrões de movimento e, em geral, das capacidades motoras básicas para a mobilidade funcional. As metas de um programa de reabilitação são reduzir a incapacidade e otimizar a função. Atualmente não há evidências suficientes que indiquem que as técnicas de facilitação e inibição, ou as técnicas de facilitação neuromuscular proprioceptivas são superiores umas às outras, e os exercícios tradicionais menos custosos. Sendo assim, os alongamentos músculo-tendíneos devem ser lentos e realizados diariamente para manter a amplitude de movimento e reduzir o tônus muscular. Exercícios frente a grande resistência podem ser úteis para fortalecer músculos débeis, mas devem ser evitados nos casos de pacientes com lesões centrais, pois nestes se reforçarão as reações tônicas anormais já existentes e consequentemente aumentará a espasticidade 13.

 

O compromisso reabilitacional por parte deste paciente é muito importante. O tratamento com TBA em pacientes espásticos possibilita uma reeducação neuromuscular e com isto um reequilíbrio entre agonistas e antagonistas, de modo a evitarmos as gêneses das deformidades e controlarmos o componente espástico. As injeções de TBA ainda abrem a possibilidade de uma janela terapêutica, durante a qual a cinesioterapia deve ser intensificada, aproveitando o momento de relaxamento para criação de novos padrões de movimentos, levando a uma melhora funcional. Isto, porém, só será conseguido através de um processo global de reabilitação, que requer a colaboração e muitas vezes também de seus familiares 6.

 

O período em que o paciente está sob o efeito do medicamento, 3-6 meses, deve representar uma corrida contra o relógio, onde deveremos intensificar o processo reabilitacional e o reequilíbrio muscular. Utilizamos no processo de fortalecimento dos antagonistas aos músculos tratados, técnicas de eletroestimulação neuromuscular, pois esta medida tem acelerado muito a aquisição de força nestes pacientes 6.

 

Após a aplicação da TBA, pode-se utilizar tala, órtese e gesso; visando: alongamento e prevenção de contraturas das estruturas músculo-tendíneas; diminuição do tônus e aumento de limiar de reflexo de estiramento; melhora biomecânica da postura e prevenção de lesões teciduais e estabilidade articular. Existem evidências de que o uso de órteses em pacientes espásticos melhora a amplitude de movimento articular. As órteses podem ser indicadas em todas as fases do processo de reabilitação. Devem ser modificadas, substituídas ou adaptadas conforme a idade, demanda funcional e evolução do quadro4,5,6.

 

 

Considerações Finais:

 

A espasticidade é uma das situações clínicas que mais impõe dificuldades ao processo de reabilitação, visto que impede a mobilização do músculo ou grupo muscular onde está instalada. Consequentemente, afetando o posicionamento, a deambulação, a alimentação e a performance nas atividades da vida diária, o que obviamente, interfere negativamente no restabelecimento do segmento. Portanto, ela sempre foi um obstáculo a ser vencido pelo fisioterapeuta e pelo próprio paciente. A TBA foi uma das soluções encontradas pela ciência para auxiliar a terapia do paciente espástico. E como sua eficiência tem sido comprovada ao longo dos anos e, principalmente, sem oferecer efeitos colaterais ao paciente, tornou-se uma arma importante na reabilitação e, como tal, deve ser utilizada, de maneira adequada para melhorar a qualidade de vida do paciente. No entanto, para que sua eficácia seja plena, é importante que haja uma boa interação entre a equipe multidisciplinar que acompanha o paciente. O fisioterapeuta é o profissional qualificado para orientar o médico, visto que acompanhava o paciente antes da aplicação e continuará a acompanhar após a mesma, portanto, tem conhecimento das limitações e dos objetivos a serem alcançados.

 

 

Bibliografia:

 

1. TEIXEIRA, Manoel Jacobsen; FONOFF, Erich. Tratamento Cirúrgico da Espasticidade. Revista de Medicina, São Paulo, Janeiro/Junho 2004. Páginas 17-27

 

2. LIEBER, Richard L. et all. Structural and Functional Changes in Spastic Skeletal Muscle. Revista Muscle e Nerve, Maio, 2004, páginas 615-27

 

3. SUGAWARA, André Tadeu et all. Material para Fisioterapeutas: espasticidade. Laboratório Allergan, 2004

 

4. LIANZA, S. et all. Diagnóstico e Tratamento da Espasticidade. Projeto Diretrizes – Sociedade Brasileira de Medicina Física e Reabilitação, Maio, 2001

 

5. TEIVE, Hélio A.G. et all. Tratamento da Espasticidade – Uma Atualização. Arquivos de Neuro-Psiquiatria, volume 56, número 4, São Paulo, Dezembro, 1998

 

6. LIANZA, Sérgio. Espasticidade – Conceitos Atuais Baseados em Evidências Científicas. Sociedade Brasileira de Medicina Física e Reabilitação, São Paulo, 2004

 

7. NUNES, Francisca Rosário Gonzales. Toxina Botulínica y Espasticidad. Centro de trabajo asociacon de sclerosis multiple de zamora. http://www.efisioterapia.net/artculos/leer84.php

 

8. FRAGOSO, Yara Dadalti. A expectativa e a Realidade de Pacientes Submetidos a Bloqueio Neuroquímico com Toxina Botulínica A para Tratamento de Espasticidade. Reabilitar – Revista de Fisioterapia. http://www.revistareabilitar.com.br/art_capa20.shtml

 

9. BOAS, Maria de Lourdes M. M. Villas; ALMEIDA, Henderson Celestino. Comparação entre Cirurgia e Aplicações Unilaterais e Bilaterais de Toxina Botulínica para o Tratamento dos Estrabismos. Arquivos Brasileiros de Oftalmologia, volume 64, número 5, São Paulo, Setembro/Outubro, 2001

 

10. LUCCI, Lucia Miriam Dumont. Blefaroespasmo Essencial Benigno – Atualização Continuada. Arquivos Brasileiros de Oftalmologia, volume 65, número 5, São Paulo, Setembro/Outubro, 2002

 

11. CARVALHO, Roberto Murillo L. de Souza et all. Tratamento do Blefaroespasmo e Distonias faciais Correlatas com Toxina Botulínica – Estudo de 16 casos. Arquivo Brasileiro de Oftalmologia, volume 66, número 1, São Paulo, Janeiro/Fevereiro, 2003

 

12. DRESSLER, Dirk et all. Botulinum Toxin: Mechanisms of Action. Arquivos de Neuro-Psiquiatria, volume 63, número 1, São Paulo, Março, 2005

 

13. LEITE, Jaqueline M. R. Silveira; PRADO, Gilmar Fernandes. Paralisia Cerebral: Aspectos Fisioterapêuticos e Clínicos – Artigo de Revisão. Revista Neurociências, volume 12, número 1, São Paulo, 2004.

http://www.unifesp.br/dneuro/neurociencias/vol12_1/paralisia_cerebral.htm

 

 

 

Obs.:

- Todo crédito e responsabilidade do conteúdo é de seu autor.

- Publicado em 27/02/07

 


 



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